РИПЛ:: Медицинское оборудование :: Сердечно-легочная реанимация: История и перспективы.
::РИПЛ::
 Технология фокальный нанонож при лечении рака предстательной железы
06 августа 2018 года
Подробное описание техники применения необратимой электропорации NanoKnife IRE для лечения рака простаты в клинике урологи Сеченовского Университета

 Праздник Первой Помощи в Сокольниках
21 июля 2018 года
В субботу, 21 июля, Компания АРИБРИС провела традиционный ежегодный Праздник Первой Помощи в парке «Сокольники»

 Параментский час.
15 июля 2018 года
Депутат Александр Гутенев предложил разместить дефибрилляторы в общественных местах. По его словам, они ежегодно могут спасать до 30 тысяч жизней.

 Применение Наноножа в лечении рака простаты
25 апреля 2018 года
Врачи сеченовского университета провели первые операции по фокальному лечению рака простаты с применением новой технологии NanoKnife. Операции проведены в рамках международного клинического исследования, аппаратура предоставлена нашей компанией.

 30-й Всемирный юбилейный Конгресс IASGO
09 сентября 2018 года
Международная ассоциация хирургов, гастроэнтерологов и онкологов IASGO проведет 30-й Всемирный Конгресс в гостинице "Украина" в Москве 9-12 сентября 2018 года. Компания РИПЛ планирует представить на выставке продукцию фирм AngioDynamics, ARGON и Tekno-Medical

 Праздник в Сокольниках!
15 июля 2017 года
Компания АРИБРИС провела 15 июля в парке «Сокольники» прекрасный, ставший уже традиционным, Праздник Первой Помощи

 
Новости Компания Оборудование Статьи Ссылки Контакты

Версия для печати

Главная / Медицинские Статьи для специалистов / / Сердечно-легочная реанимация: История и перспективы.

Сердечно-легочная реанимация: История, перспективы и последние исследования

American Heart Journal

Январь, 1999

Сердечно-легочная реанимация: История, перспективы и последние исследования

Mark C.Thel, MD и Christofer O'Connor, MD Durbam, NC

В Соединенных Штатах Америки происходит не менее 300 000 остановок сердца[*] каждый год. Сердечно-легочная реанимация (СЛР) эффективно восстанавливает стабильную гемодинамику и возобновляет спонтанное кровообращение в 40-60% случаев остановки сердца. Отдаленная выживаемость значительно ниже, вследствие основного заболевания и постреанимационного синдрома, в особенности повреждения центральной нервной системы и "оглушения" левого желудочка после непрямого массажа сердца. В мультивариантных анализах были исследованы прогностические факторы выживаемости, но ни одна модель не является достаточно точной для прогноза неэффективности СЛР. Исходы остановки сердца значительно улучшаются в результате широкого обучения населения и раннего начала реанимационных мероприятий – как в доврачебной (Basic Life Support), так и в стадии оказания квалифицированной медицинской помощи (Advanced Cardiac Life Support), в особенности дефибрилляции. Активная компрессия-декомпрессия и перемежающаяся абдоминальная компрессия повышает восстановление спонтанного кровообращения (ВСК) в проспективных рандомизированных исследованиях; также показано, что абдоминальная компрессия повышает выживаемость на момент выписки. Несмотря на 30-летние исследования, СЛР теперь производится гораздо чаще, чем в начале своего появления. Необходимы дальнейшие исследования механизмов остановки сердца, развитие прогностических моделей и совершенствование средств для увеличения сердечного выброса и улучшения выживаемости при остановке сердца (Am Heart J 1999; 137: 39-48)

[*] Буквальный перевод. Научный термин – "неэффективность сердечных сокращений" – прим. перев.

Под "остановкой сердца" понимается внезапное снижение сердечного выброса, потенциально обратимое при быстром восстановлении кровообращения и доставки кислорода. Внезапная сердечная смерть и остановка сердца – не синонимы. Внезапная сердечная смерть – это неожиданная смерть в пределах 1 часа с начала приступа первичной кардиальной этиологии у пациента с ранее диагностированным заболеванием сердца или в отсутствии такового. Строго говоря, базовая реанимация (Basic Life Support, BLS) является начальной фазой неотложной кардиологической помощи, заключающейся в распознавании остановки сердца и проведении искусственного дыхания (вентиляция легких) и закрытого массажа сердца (кровообращение). Квалифицированная кардиореанимация (Advanced cardiac life support, ACLS) включает в себя BLS, а также ЭКГ-мониторинг, идентификацию ритма и восстановление стабильной гемодинамики с применением интубации трахеи, дефибрилляции и лекарственной терапии. Наиболее раннее упоминание о применении сердечно-легочной реанимации (СЛР) встречается в Ветхом Завете. В 4-й Книге Царств 4, 34 описывается, как пророк  Елисей оживлял мертвого ребенка: "И поднялся он и лег над ребенком, и приложил  свои уста к его устам,…  и согрелось тело ребенка". Современная СЛР берет свое начало в 1960, когда было опубликовано историческое исследование Kouwenhoven  с соавт.1 ., где сообщалось о сочетании закрытого массажа сердца, дыхания "рот-в-рот" и наружной дефибрилляции. Авторы отмечали, что их алгоритм был удивительно прост в исполнении: "Начать кардиореанимационные мероприятия теперь может кто угодно и где угодно. Все, что вам необходимо - это две руки". После совершенствования методики на 100 собаках, они применили эту технику у 20 пациентов, получив 70-процентный уровень "перманентной выживаемости". Несмотря на 30 лет всестороннего изучения, попытки улучшения этих основных методик и исследования новых стратегий, эти результаты было весьма сложно воспроизвести. В виду того, что случаи остановки сердца за последние 30 лет участились, уровень смертности, относимой на счет остановки сердца, требует совершенствования реанимационной терапии.

 

Исходы
Каждый год жертвами смерти от внезапной остановки сердца в США становятся не менее 300 000 человек.2 От шестидесяти до семидесяти процентов остановок сердца происходит во внегоспитальных условиях.3  Возобновление спонтанного кровообращения (ВСК), восстановление стабильности гемодинамики или перфузионного ритма, а также выживаемость к моменту поступления и к моменту выписки из стационара – эти параметры чаще всего используются для в качестве характеристики исхода этих пациентов.  Как отмечает Eisenberg  с соавт.4 , "общий знаменатель" (напр., все остановки сердца, когда были вызваны экстренные медицинские службы; засвидетельствованные в сравнении с незасвидетельствованными; СЛР, начатая очевидцем) значительно влияет на описываемый в литературе уровень выживаемости после СЛР. В их анализе 8 различных общих знаменателей, выживаемость к моменту выписки после вненгоспитальной остановки сердца в графстве King, штат Washington, колебалась от 16% до 49%. Можно было бы получить лучший результат, ограничившись анализом засвидетельствованных остановок сердца с СЛР, проведенными случайными очевидцами, нежели анализируя все остановки сердца за тот же период.

Обоснованной оценкой выживаемости к моменту выписки можно считать цифру в 20%. В ретроспективном обзоре 2043 случаев внегоспитальной остановки сердца в графстве King, штат Washington, Cummins  с соавт5  сообщает, что к моменту выписки из стационара выжило 18% пациентов. В анализе 352 засвидетельствованных догоспитальных остановок сердца в штате Майами, 117 пациентов (33%) были успешно реанимированы и доставлены в стационар живыми; 67 пациентов (19%) были благополучно выписаны.6  Два других исследования 6000 пациентов в Чикаго и Нью-Йорке дают пессимистическую оценку выживаемости в 2,0% и 1,4% соответственно.7,8 

Уровень выживаемости в после остановки сердца в условиях стационара подобным же образом значительно варьирует по различным литературным данным, но в среднем составляет от 15% до 20%. В проспективном исследовании 294 неотобранных остановок сердца в университетском госпитале, выживаемость к моменту выписки составила 14%.9  В 10-летнем исследовании Peatfield  с соавт.10 , в которое не были включены коронарные и реанимационные отделения, отмечено 1063 внутригоспитальных остановок сердца; 93 пациента (8,7%) были благополучно выписаны. Только 2,1% пациентов, имевших остановку сердца в неспециализированных палатах, выжили к моменту выписки. В недавнем мета-анализе 98 сообщений о внутригоспитальных остановках сердца, 15% пациентов дожили до выписки, причем больше в муниципальных больницах, чем в университетских клиниках (18,5% против 13,6, P<0.0001).11  В то же время Saklayen  с соавт.12  сообщает об уровне выживаемости 15,2% после внутригоспитальных остановок сердца. Мета-анализ проведен по 113 опубликованным сообщениям, включавшим 26 095 пациентов.

 

Таблица I.Уровни выживаемости в контрольных группах при рандомизированных контрольных клинических испытаниях новых техник СЛР.

Автор

Пациентов

ВСК

Выживаемость к выписке

Условия

Cohen14

33

10 (30)*

0

Внегоспитальные

Brown15

632

190 (30)

26(4)

Внегоспитальные

Callaham16

270

22 (8)

3 (1.2)

Внегоспитальные

Stiell17

333

76 (23)

16 (5)

Вне- и внутри­госпитальные

Sack18

55

14 (25)

4 (7)

Внутри­госпитальные

Lurie19

53

16 (31)

9 (17)

Внегоспитальные

Halperin20

17

3 (18)

0

Отделение реанимации

Thel21

80

48 (60)

17 (21)

Внегоспитальные

ВСК – восстановление спонтанного кровообращения
*.Числа в скобках – процентное отношение

 

Несмотря на постоянное наблюдение ЭКГ и гемодинамики, быстрый доступ обученного персонала и специальное оборудование, выживаемость после остановки сердца в отделениях интенсивной терапии (ИТ), близка к среднему уровню после остановок сердца в общественных местах.  В ретроспективном обзоре 114 остановок сердца в отделении интенсивной терапии университетского госпиталя, 21 пациент (18%) были реанимированы, но только 13 (11%) покинули клинику живыми13. Эти наблюдения являются предметом селективного подхода и тенденциозности исследователей и могут не отражать реальных исходов. В таблице 1 представлены данные о ВСК и выживаемости в контрольных группах (пациенты, получавшие стандартную BLS и ACLS) по результатам проспективных, рандомизированных, контрольных испытаний новых методов СЛР.14-21

СЛР практически неэффективна в определенных подгруппах. Перспектива выживания у пациентов с остановкой  сердца в полевых условиях при неудачной попытке первичной реанимации минимальна. Gray с соавт.22 делают обзор результатов СЛР у 185 пациентов, наблюдавшихся в отделении неотложной помощи университетского госпиталя в процессе проведения СЛР после неудачной попытки первичной реанимации. Шестнадцать из 185 пациентов имели ВСК в шоковой палате, но ни один не дожил до выписки. Средний срок пребывания в отделении ИТ и стационаре для этих 16 пациентов составил 2,3 и 12,6 дней, соответственно, при этом 15 пациентов оставались в коматозном состоянии в течение всего времени нахождения в стационаре. Kellerman  с соавт.23 делает обзор 8 исследований, включавших 1445 пациентов с продолжающимися реанимационными мероприятиями после поступления в отделение неотложной помощи после внегоспитальной остановки сердца. Только 10 пациентов, 0,69%, были выписаны из госпиталя. У шести из 10 выживших пациентов перед транспортировкой в стационар пальпировался пульс. В исследовании остановок сердца в госпитальных условиях (Bedell с соавт.9), не выжил ни один из 42 пациентов с сепсисом и был выписан только 1 пациент с метастатическим раком. Смертность до 95% при остановке сердца отмечается у пациентов с сопутствующей гипотензией, почечной недостаточностью, пневмонией, раком, в то время как у пациентов без этой патологии отмечалась смертность 34% (P<0.0001). В ретроспективном обзоре 399 попыток СЛР в госпитале Houston VAMC (Taffet  с соавт.24) 2 группы пациентов имели значительно худшие исходы. Хотя 33 из 89 онкологических пациентов имели ВСК, ни один не дожил до выписки, тогда как 21 из 240 неонкологических пациентов были успешно выписаны (P<0.001). 33 из 73 пациентов с сепсисом имели ВСК, но только один дожил до выписки; среди пациентов, не имевших сепсиса, выжили 20 (7,8%) из 256  (P<0.03).

Raviglione с соавт.25  делает обзор исходов СЛР среди пациентов с Синдромом Приобретенного Иммунодефицита (СПИД) стационаре. В проспективном исследовании 43 пациента со СПИД получали СЛР после остановки сердца, тогда как 293 случайных пациента без СПИД, также имевших остановку сердца, служили контрольной группой. 23% пациентов со СПИД и 42% из контрольной группы имели ВСК (P<0.05) . Один пациент (2,3%) со СПИД  (у которого остановка сердца произошла во время бронхоскопии) был выписан – в сравнении с 19 пациентами (6,5%) без СПИД (P=NS).

Другие дореанимационные факторы, ассоциированные с пониженной выживаемостью – это ограничение подвижности больных, остановки сердца в отсутствие свидетелей и (для пациентов стационара) интервал между поступлением и размещением. Факторы, влияющие на выживаемость в процессе приступа: "время бездействия" (длительность промежутка между возникновением остановки сердца и началом первичной реанимации и квалифицированной помощи), начальный уровень pH, продолжительность реанимации, концентрация углекислоты в конце выдоха (ETco2). Точность этих прогностических признаков не согласуется по данным различных исследований и ни один из них не является достаточно надежным для прогноза эффективности реанимации.

Содержание углекислоты в выдыхаемом воздухе является надежной характеристикой легочной перфузии и, отсюда, сердечного выброса (при стабильной функции вентиляции легких), так как углекислый газ выделяется кровью в легких. Содержание углекислоты моно легко измерить портативным капнографом, расположив его между концом эндотрахеальной трубки и дыхательным мешком.  Несколько исследований указывают на корреляцию между ETco2  и сердечным выбросом и давлением перфузии миокарда. Следственно, постоянное измерение ETco2 может служить критерием оценки эффективности проводимой СЛР.26-30 Sanders  с соавт.28 проводили измерение ETco2  в 35 случаях остановки сердца у 34 пациентов в стационаре. У 9 пациентов с ВСК отмечался более высокое парциальное давление ETco2  во время СЛР, чем у 26 пациентов с безуспешной СЛР, в среднем 15 против 7 мм Hg (P < 0.001). Все 9 успешно реанимированных пациентов имели парциальное давление ETco2  в среднем 10 мм Hg или выше, тогда как ни один пациент со средним ETco2  ниже10 мм Hg не был реанимирован (P < 0.001). В конечном счете, 3 выписанных пациента имели в средним ETco2  выше, чем 32 невыживших пациента, 17 против 8 мм Hg  (P < 0.05). Levine с соавт.30 проводили проспективное измерение ETco2  в 150 неотобранных случаях остановки сердца во внегоспитальных условиях. Чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность и отрицательная прогностическая ценность 20-минутного измерения ETco2  с уровнем ниже 10 мм Hg была стопроцентной.

Rivers с соавт.31 исследуют возможность использования величины сатурации кислорода крови центральных вен при проведении СЛР для прогноза ВСК. В нерандомизированном обзорном исследовании 68 эпизодов остановки сердца, ни один пациент не имел ВСК, если сатурация кислорода крови центральных вен не достигала 30%, тогда как сатурация в 72% была 100% прогностическим признаком для ВСК.

 

Стоимость
Поскольку до 40% пациентов стационара, у которых проводилась СЛР, умирают, мы привели анализ стоимости содержания таких пациентов. После 151 неотобранного случая остановки сердца 85% пациентов имели ВСК и были переведены в отделение реанимации и в сумме провели там 357 дней. Семь пациентов (5%) были выписаны из стационара. Стоимость их лечения составила 1,1 миллиона долларов США, или 161 000 USD  на каждого выписанного пациента.32 Согласно многим исследования, более половины пациентов были успешно реанимированы, но лишь немного доживают до выписки из стационара. В анализе затрат, проведенном Gray с соавт.22, у 185 пациентов после неуспешной попытки первичной внегоспитальной реанимации, среднее время пребывания в стационаре составило 12,6 дней (из них в отделении реанимации – в среднем 2,3 дня), но ни один не дожил до выписки. Насколько нам известно, другие исследования финансовых затрат на кардиореанимацию отсутствуют.

 

Задержка ответных действий
Во многих исследованиях отмечается важная потенциальная значимость стратегии минимизации задержки между возникновением остановки сердца и началом СЛР для улучшения исходов. Диагностика и лечение желудочковой фибрилляции с применением дефибрилляции средним медицинским персоналом служб неотложной помощи оказывает огромное влияние на выживаемость. Ранние исследования указывают на то, что обучение среднего медицинского персонала служб неотложной помощи проведению дефибрилляции может иметь неоценимое значения для выживаемости пациентов.33,34 Многие экспериментальные исследования эффективности ранней СЛР были проведены в Сиэтле и графстве King, штат Washington, где почти половина населения была обучена базовым приемам первичной реанимации. Cummins с соавт.5 сообщают об исходе 1297 засвидетельствованных внегоспитальных остановок сердца. СЛР начата случайными очевидцами в 579 случаях, у оставшихся 718 пациентов СЛР была отложена до момента приезда бригады неотложной помощи. Мультивариантный анализ показал, что повышение выживаемости было в высшей степени обусловлено ранним началом СЛР в группе случайных свидетелей, 1,9 минут против 5,7 минут (P < 0.001). Выживаемость была заметно выше в группе случайных свидетелей, чем в группе отложенной СЛР, 32% против 22%, соответственно(P < 0.05). Эти данные также указывают, что СЛР имеет довольно узкое окно для эффективного применения: первичная реанимация, начатая более чем через 6 минут после остановки сердца, не оказывает независимого слияния на выживаемость, а квалифицированная кардиореанимация, задержанная на 12 минут была неэффективна. Weaver  с соавт.35 анализировал исход 244 засвидетельствованных случаев неэффективности сердца, вызванных желудочковой фибрилляцией. Если СЛР была начата в пределах 3 минут и вскоре после этого проводилась дефибрилляция, то выживали 23 из 33 пациентов (70%). Выживаемость снижалась на 4% и 3%, соответственно, на каждую минуту задержки начала СЛР и первого разряда дефибрилляции. Эти исследования обращают внимание на важность обучения населения и делают вывод о преимуществах автоматических дефибрилляторов, которые могут быть использованы персоналом служб спасения и непрофессионалами.

Общенациональное  введение телефона медицинской службы спасения 911 может минимизировать задержку ответных действий для жертв остановки сердца. В обзоре 1753 догоспитальных остановок сердца, Joslyn с соавт.36 обнаружил, что наличие возможности обратиться в службу 911 заметно повысило выживаемость к моменту выписки по данным мультивариантного логического регрессивного анализа, с соотношением шансов 1,62 (доверительный интервал 95%, от 0,16 до 2,49). Пациенты с засвидетельствованной желудочковой фибрилляцией вдали от дома, но имевшие возможность обратиться в службу 911 и находившиеся на расстоянии в пределах 1,9 мили от станции неотложной помощи имели отношение шансов по выживаемости 222,89 (доверительный интервал 95%, от 72,42 до 686,01) в сравнении с пациентами, не имевшими этих благоприятных факторов.

 

Этиология
Заболевание коронарных артерий является причиной внезапной сердечной смерти в 80%случаев. При вскрытии жертв внезапной сердечной смерти от 40% до 70% имеются признаки предшествующего инфаркта миокарда.37 У 72%, не проявлявших прежде симптомов заболевания коронарных артерий, при аутопсии обнаруживается излеченный инфаркт миокарда.38 Хотя у большинства жертв внезапной сердечной смерти имеются признаки системного сосудистого заболевания, данные за острый тромбоз обнаруживаются только в 30% случаев.39-41 Hinle и Thaler42   сообщают, что 93% смертей, произошедших в пределах 1 часа после начала проявления симптомов, были вызваны аритмиями, тогда как 37% смертей, произошедших от 1 часа до суток спустя, были вызваны нарушениями кровообращения, как кардиального, так и экстракардиального генеза. Другими кардиоваскулярными причинами остановки сердца могут являться: первичные заболевания миокарда (такие, как гипертрофическая кардиомиопатия), нарушения проводимости (такие, как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), острая тампонада сердца, врожденные заболевания сердца (например, аномалии коронарных артерий) и механические повреждения (например, разрыв сердца). Несмотря на то, что менее 25% внезапных смертей имеет экстракардиальную природу, остановка сердца зачастую является проявлением основного диагноза, как например, массивная легочная эмболия, почечная недостаточность, травма, передозировка, послеоперационное состояние, кровотечение, электролитные расстройства, злокачественные новообразования, тяжелые инфекции и неврологические состояния (такие, как ушиб и субарахноидальное кровоизлияние).

Аритмии являются первичным механизмом остановки сердца во всех ее стадиях. Исходный ритм при остановке сердца – это чаще всего быстрая вентрикулярная тахикардия, переходящая в фибрилляцию, а затем асистолию. Вид исходного задокументированного ритма зависит от промежутка времени между началом приступа и началом мониторирования ЭКГ. Чаще всего к моменту приезда бригады неотложной помощи обнаруживается желудочковая фибрилляция, тогда как терминальным ритмом в 90% случаев внезапных сердечных смертей является желудочковая тахикардия и фибрилляция.6,43,44 В исследовании госпитализированных с остановкой сердца пациентов, проведенном Bedell с соавт.9 , первичным механизмом остановки в 33% была желудочковая тахикардия или фибрилляция, в 27% - респираторные нарушения, в 18% - асистолия и в 18% - электромеханическая диссоциация.

При анализе засвидетельствованных догоспитальных остановок сердца, была исходно зафиксирована желудочковая фибрилляция - у 220 пациентов (62%), желудочковая тахикардия – у 24 пациентов (7%), а брадиаритмия или асистолия – у 108 пациентов (31%).6  Восемьдесят процентов пациентов с желудочковой тахикардией были успешно реанимированы и 67% дожили до выписки; были реанимированы только 9% пациентов с брадиаритмией или асистолией, и ни один не дожил до выписки из стационара.6 Прогноз для пациентов с асистолией одинаково пессимистичен  во всех исследованиях, выживаемость в моменту выписки не превышает 6%.11,45,46

 

Кровообращение
Подробные указания по проведению первичной реанимации (BLS) и квалифицированной кардиореанимации (ACLS) опубликованы в последней модернизированной версии издания по СЛР Американской Сердечной Ассоциации (AHA).47 После подтверждения отсутствия сознания, отсутствия пульса и наличия апноэ (при немониторируемых остановках сердца), начальная тактика заключается в проведении первичной реанимации (BLS), непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Механизм, благодаря которому непрямой массаж сердца приводит к повышению сердечного выброса, остается спорным. Традиционная теория "сердечного насоса" утверждает, что при массаже сердца кровь изгоняется прямым сдавлением между грудиной и позвоночником. Теория "торакального насоса" предполагает, что кровоток повышается при пассивной функции сердца, но за счет общего повышения внутригрудного давления, передающегося и на камеры сердца, и на интраторакальную часть больших сосудов. Ввиду интактности венозных клапанов, давление, создаваемое при компрессии грудной клетки, не предается на периферию, заставляя кровь продвигаться от артерий к венам.48 Чрезпищеводная эхокардиография во время СЛР у людей подтверждает гипотезу кардиальной компрессии. В исследованиях Higano с соавт.49 и Redberg с соавт.50 при трансэзофагеальной эхокардиографии, проводившейся у людей во время СЛР, была продемонстрирована компрессия левого и правого желудочка с уменьшением их объема, закрытие митрального клапана, атриовентрикулярная регургитация и открытие аортального клапана в фазе компрессии закрытого массажа. В фазу прекращения сдавления при трансэзофагеальной эхокардиографии обнаруживается открытие атриовентрикулярного клапана и быстрый трансвальвулярный ток крови. Обе теории достаточно обоснованны и, вероятно, взаимно дополняют друг друга. В любом случае, при оптимальных обстоятельствах, непрямой массаж сердца обеспечивает лишь около 30% и 10% исходного мозгового и миокардиального кровотока, соответственно.51

Для повышения эффективности непрямого массажа сердца были разработаны некоторые механические методики. Fenelay с соавт.52 обнаружил, что более частые сдавления грудной клетки (от 60 до 120 в минуту) повышают среднее давление в аорте, давление коронарной перфузии, миокардиальный кровоток и суточную выживаемость в эксперименте на собаках. Хотя исследования выживаемости при повышенной частоте компрессий у людей не проводилось, Kern  с соавт.53 указывает на заметное повышение ETco2  (косвенный показатель сердечного выброса) при частоте компрессий 120 в минуту в сравнении с частотой 80 в минуту: в среднем 15,0 против 13,0 мм рт.ст., P < 0.01. Аналогично аортальной баллонной контрпульсации, перемежающаяся абдоминальная компрессия повышает диастолическое давление в аорте (и, таким образом, давление коронарной перфузии) за счет создания повышенного аортального сопротивления путем ручного  сдавления живота в фазу релаксации или диастолическую фазу непрямого массажа сердца. В часто цитируемой статье Sack  с соавт.18 показывает клиническое применение этой достаточно несложной хитрости; перемежающаяся абдоминальная компрессия при проведении СЛР повышает ВСК (51% против 27 %, P = 0.007) и выживаемость к моменту выписки (25% против 7% P = 0.02). Halperin  с соавт.20 используют для повышения внутригрудного давления круговой торакальный жилет – это приводит к повышению давления в аорте и давления коронарной перфузии. В исследовании представлена лишь тенденция к повышению ВСК и суточной выживаемости – возможно вследствие того, что процедура откладывалась до момента признания обычной СЛР неэффективной.

Три группы исследовали эффективность СЛР с активной компрессией-декомпрессией (АКД) с использованием "плунжера" для улучшения характеристик вентиляции и коронарной перфузии.14,19,54 В первой работе Cohen с соавт.14 ограничились только остановками сердца внутри стационара. Они указывают на отчетливое увеличение ВСК (62 против 30%, P<0.03) и неврологического исхода, основанного на шкале комы Glasgow (в среднем 8,0 против 3,5, P<0.02) у пациентов, которым применялась АКД. В исследовании 130 внегоспитальных остановок сердца Lurie с соавт.19 указали на незначительное повышение ВСК и выживаемости к моменту поступления в стационар у пациентов в группе с активной терапией. В обеих работах не отмечалось заметной разницы в выживаемости пациентов к моменту выписки. Кроме того, ВСК, поступление в отделение реанимации и неврологический прогресс имели высокую корреляцию с временем бездействия (интервал между остановкой сердца и началом СЛР) в обеих группах. Plaisance  с соавт.54 сравнили АКД и стандартную СЛР у 512 пациентов после догоспитальной остановки сердца. Среднее время с момента коллапса до начала  ACLS составляло 21 минуту в обеих группах. Пациенты в группе АКД имели более высокий процент ВСК (определенный, как наличие пульса, через 5 минут), более высокую выживаемость в пределах от 1 до 24 часов и выживаемость к моменту выписки без неврологического ухудшения.

Имея достаточно низкие результаты, применяя стандартную СЛР, некоторые клиницисты пропагандируют более агрессивное использование экстренного наложение сердечно-легочного шунта и открытый массаж сердца в качестве первоочередной терапии при рефрактерной остановке сердца. При экстренном шунтировании кровь забирается через канюлю в яремной или бедренной вене, покачивается через экстракорпоральный мембранный оксигенатор и затем возвращается через канюлю в бедренную артерию. Возможные осложнения: травматизация и разрыв артерии, перфорация вены, тромбоз, кровотечение. Рандомизированные исследования этих агрессивных методик в литературе отсутствуют, но имеется несколько обзорных статей. Dembitsky с соавт.55 недавно провели обзор его использования, поддерживая применение шунтирования, как в качестве первоочередной терапии, так и в качестве промежуточной стадии пред радикальным лечением. По данным  доклада об использовании портативного устройства для наложения сердечно-легочного шунта, только 1 из 29 жертв остановки сердца дожила до выписки из госпиталя.56 В многоцентровом исследовании портативных систем экстренного шунтирования, 88 из 11 пациентов с остановкой сердца умерли, 15 выжили в течение 30 дней; ни один пациент с незасвидетельствованной остановкой сердца не выжил.57

Первое задокументированное применение открытого массажа сердца относится, судя по всему, к 1874 году. Он был применен в качестве терапии при остановке сердца, спровоцированной хлороформом.58 Хотя в нескольких ранних работах отмечается улучшение гемодинамики при открытом массаже сердца у лабораторных животных, но есть лишь 2 исследования с рандомизированным исследованием открытого массажа у людей.59,60 Geehr с соавт.61 провели рандомизированное соотнесение открытого массажа сердца и стандартной СЛР  у 49 пациентов с внегоспитальной нетравматической остановкой сердца. Не отмечено разницы в выживаемости к моменту поступления в стационар, и ни один пациент не был выписан. Sterner с соавт.62 провели рандомизированное сравнение открытого и закрытого массажа сердца у 145 пациентов с внегоспитальной нетравматической остановкой сердца, рефрактерной к применению квалифицированной кардиореанимации (ACLS). И вновь не было разница в выживаемости к моменту поступления или выписки. Принимая во внимание результаты этих исследований, а также риск инфекции и травмы сердца, применение открытого массажа следует ограничить пациентами с остановкой сердца, устойчивой к применению стандартной СЛР, с обоснованной вероятностью травмы или тампонады сердца.

 

Лекарственная терапия
Подробные указания по проведению квалифицированной кардиореанимации (ACLS) и рекомендуемые медикаментозные алгоритмы включены в издание указаний по Сердечно-Легочной Реанимации и Неотложной Кардиологической Помощи47  Американской Сердечной Ассоциации (AHA) 1992 года. Важнейшим средством, используемым при ACLS, является адреналин, адренергический агонист выбора для повышения миокардиального и церебрального кровотока и снижения порога дефибрилляции. Рекомендованная доза (1 мг) идентична количеству, которое применялось в оригинальном исследовании на собаках и не зависит от веса пациента.63 Хотя адреналин является основой ACLS с 1960-х, наиболее действенная доза была определена лишь недавно. В нескольких недавних описаниях клинических случаев отмечается успешное использование более высоких доз адреналина (от 5 до 15 мг) для улучшения выживаемости при неуспехе применения традиционной дозировки.64,65 Callham с соавт.16 провел рандомизацию 816 пациентов по применению стандартной (1 мг) или высокой дозы (15 мг) адреналина или норадреналина (11 мг) после догоспитальной остановки сердца. Хотя ВСК и выживаемость к моменту поступления в стационар при назначении высоких доз адреналина повысилась (18% против 10% P = 0.02), разницы в неврологическом исходе или выживаемости к моменту выписки не отмечено. В двух других исследованиях, включавших 1930 пациентов с остановкой сердца, рандомизация по высоким дозам адреналина не выявила влияния на ВСК, выживаемость к моменту выписки или неврологический исход.15,17 Выживаемость контрольной группы для этих 3 исследований приведена в таблице 1.14-21 Интересно, что то же самое количество адреналина (1 мг), использованное 30 лет назад у непородистых 10-килограммовых собак, остается наиболее эффективной дозой для человека и является рекомендуемой начальной дозой. Новые указания рекомендуют повышение частоты позднего введения доз адреналина с 3 – 5 –минутным интервалом и быстрое повышение дозы адреналина при остановке, устойчивой к терапии.47

Аденозин является эндогенным нуклеозидом, ингибирующим проводимость по синусовому и атриовентрикулярному узлам. Препарат выбора при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ, PSVT), аденозин часто прерывает тахиаритмию, проходящую через атриовентрикулярный узел, но эффективен только в течение времени, необходимого для постановки диагноза суправентрикулярной аритмии, не вовлекающей узлы (трепетание и фибрилляция предсердий). Время полураспада аденозина – менее 5 секунд, поэтому его побочные эффекты (прилив крови, диспноэ, боли в груди) обычно хорошо переносятся.66 Дилтиазем и верапамил могут использоваться для регулирования ЧСС при трепетании или фибрилляции предсердий, а также рефрактерной ПСВТ. Помня о периоде полураспада аденозина и частую тенденцию ПСВТ к реккуренции, для длительного регулирования ЧСС рекомендуется применение высоких поддерживающих доз дилтиазема и верапамила. При гемодинамически стабильной, широко-комплексной тахикардии неясного происхождения, следует сначала применить 2 дозы лидокаина и тогда можно избежать применения аденозина, дилтиазема и верапамила. Не так давно большой энтузиазм вызывало применение после остановки сердца блокаторов кальциевых канальцев – после того, как при эксперименте на животных было указано на то, что их применение предотвращает или обращает постишемическую энцефалопатию. В плацебо-контролируемом исследовании 520 коматозных пациентов с остановкой сердца было проведено рандомизированное соотнесение плацебо и лидофлазина, экспериментального блокатора кальциевых канальцев с дальнейшим наблюдение в течение 6 месяцев.67 Не было отмечено никакой разницы по выживаемости, выживаемости с восстановлением церебральных функций или выживаемости с неврологическим дефицитом.

Конкурентный антагонист аденозина - теофиллин может оказаться полезным у пациентов с рефрактерной брадикардией или сердечной блокадой. Bertolet  с соавт.68 докладывает о 8 пациентах с острым диафрагмальным инфарктом миокарда, имевших клинически подтвержденную блокаду сердца, резистентную к обычной терапии, включая атропин. Синусовый ритм восстановился у всех пациентов в течение 3 минут после введения теофиллина, и аритмия не возобновлялась в течение не менее 24 часов. Viskin с соавт.69 применяли аминофиллин (эуфиллин) у 15 неотобранных пациентов, у которых исходным ритмом была асистолия или электромеханическая диссоциация (электрическая активность при отсутствии пульса), рефрактерные к применению адреналина и атропина. Стабильная гемодинамики (ЧСС > 75 уд в мин и измеряемое АД) была восстановлена у 11 пациентов в течение 30 секунд после введения эуфиллина.

Кардиоваскулярное применение внутривенного введения магния в последнее время привлекает повышенное внимание. В соответствии с последними указаниями, введение магнии показано при подозреваемой гипомагниемии, мерцании-трепетании (torsades de pointes) и рефрактерной фибрилляции желудочков. Хотя первое успешное применение инфузии магния при мерцании-трепетании было описано только 10 лет назад,70 сейчас он является препаратом выбора для этого широко обсуждаемого вида аритмии. Несомненно, основной причиной для включения солей магния в схему лечения аритмий, были ранние работы, отмечавшие снижение смертности после инфаркта миокарда.70-73 Результаты ISIS-4 показывают, что эмпирическое добавление магнезии не повышает выживаемость после инфаркта миокарда и не снижает частоту возникновения фибрилляции желудочков.74 При двойном слепом рандомизированном исследовании, мы не обнаружили отличий в ВСК и выживаемости к моменту выписки у стационарных пациентов, получавших магний, по сравнению с плацебо.21 В группе с применением магния у выживших отмечалось отчетливое улучшение неврологического исхода, измеряемое по статусу Карновского и способности к самообслуживанию после выписки.

В предшествующей редакции стандартов СЛР Американской Сердечной Ассоциации (AHA) было рекомендовано эмпирическое введение кальция, но рутинное его использование теперь не одобряется. Исследователи не обнаружили улучшения состояния пациентов с неэффективностью сердечных сокращений, возникшей вследствие асистолии или электромеханической диссоциации после введения кальция.75,76 В обзоре нерандомизированного применения кальция у 295 пациентов с догоспитальной остановкой сердца, возникшей вследствие асистолии или электромеханической диссоциации, Stueven с соавт.75 обнаружили, что введение кальция в соответствии с прежними указаниями Американской Сердечной Ассоциации (AHA) негативно ассоциировалось с выживаемостью. Dembo77  не удалось показать улучшения показателей гемодинамики у жертв остановки сердца после введения кальция в соответствии с предшествующими стандартами Американской Сердечной Ассоциации (AHA), несмотря на повышение содержания кальция в крови до потенциально опасного уровня. Carlon с соавт.78 внутривенно вводили кальций критически больным пациентам с нормокальциемией (даже не жертвам остановки сердца). И вновь, уровень кальциемии отчетливо повышался, часто до опасных значений, в то время как параметры гемодинамики не улучшились. Инфузия кальция теперь рекомендована только на фоне предшествующей гиперкалиемии гипокальциемии или отравлении блокаторами кальциевых канальцев.

Рекомендации по эмпирическому использованию бикарбонатного буферного раствора при остановке сердца также теперь не одобряется. Глубокий метаболический ацидоз, возникающий вследствие остановки сердца, наилучшим образом разрешается за счет выведения CO2  через дыхательные пути при массаже грудной клетки и эффективной вентиляции легких. Инфузия бикарбоната может привести к возникновению парадоксального внутриклеточного ацидоза, особенно опасного для ЦНС. Бикарбонат соединяется с протонами (H+), давая в результате двуокись углерода и воду. Полученная двуокись углерода свободно диффундирует внутрь миоцитов и субарахноидальное пространство, где соединяется с водой, давая в соединении с водой, ионы водорода. Введение бикарбоната должно быть ограничено применением у пациентов с остановкой сердца, сопровождающейся гиперкалиемией, а также на фоне метаболического ацидоза, при отравлении трициклическими антидепрессантами и при длительных реанимационных мероприятиях с верифицированным рефрактерным ацидозом.

 

Таблица II.Клинические исследования методов, применяемых при остановке сердца.

Терапия

Источник

Частая компрессия

52, 53

Перемежающаяся абдоминальная компрессия

18, 45

СЛР с торакальным жилетом

20

Активная компрессия-декомпрессия

14, 19, 54, 79 – 81

Экстренное наложение сердечно-легочного шунта

55 -57

Открытый массаж сердца

61, 62

Адреналин

15 – 17

Кальций

75, 76, 78, 82

Магний

21

Теофиллин

68, 69

 

Заключение
В США ежегодно происходит не менее 300 000 остановок сердца. Сердечно-легочная реанимация эффективно восстанавливает стабильность гемодинамики (ВСК)  в 40% - 60% случаев остановок. Отдаленная выживаемость значительно ниже вследствие первичного заболевания (заболеваний), а не по причине безрезультатной СЛР. В мультивариантных анализах были исследованы прогностические факторы выживаемости, но ни одна модель не является достаточно точной для прогноза неэффективности СЛР. Прогностическую ценность имеет величина ETco2  и может использоваться для определения эффективности СЛР, а также в качестве косвенного показателя при клинических исследованиях. На исходы остановок сердца наилучшим образом повлияет массовое обучение населения и раннее начало реанимационных мероприятий, как первичных (BLS), так и квалифицированных (ACLS) в особенности – раннее проведение дефибрилляции. Активная компрессия-декомпрессия и перемежающаяся абдоминальная компрессия, как показано – улучшают процент ВСК по данным проспективных рандомизированных исследований, а абдоминальная компрессия также продлевает выживаемость к моменту выписки. Несмотря на 30 изысканий и множество исследований (Таблица II), СЛР в настоящее время исполняется, в основном, так же, как и в момент своего появления.1  Необходимы дальнейшие исследования механизмов остановки сердца, развитие прогностических моделей и совершенствование механических и фармакологических средств для увеличения сердечного выброса и выживаемости.

 

Библиография
1.        Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker CG. Closed-chest cardiac massage. JAMA 1960; 173:1064-7

2.        Report of the Working Group on Arteriosclerosis of the Notional Heart, Lung, and Blood Institute (Volume 2). Patient oriented research-fundamental and applied, sudden cardiac death. DHEW, NIH. Wash­ington, DC: U.S. Government Printing Office; 1981. p. 114-22.

3.        Gillum RF. Sudden coronary death in the United States: 1980-1985. Circulation 1989;79:756-65.

4.        Eisenberg MS, Cummins RO, Larsen MP. Numerators, denominators, and survival rates: reporting survival from oul-of-hospilal cardiac arrest Am J Emerg Mod 1991,9:544.6.

5.        Cummins RO, Eisenberg MS, Hallstrom AP, Litwin PE. Survival of outof-hospital cardiac arrest with early initiation ofcardiopulmonary resuscitation Am J Emerg Mod 1985;3:114-9.

6.        Myerburg RJ, Conde CA, Sung RJ, et al. Clinical, electrophysiologic and hemodynamic profile of patients resuscitated from prehospital cardiac arrest. Am J Mod 1980,68:568-76.

7.        Becker LB, Ostronder MP, BarrettJ, Kondos GT Outcome of CPR in a large metropolitan area—where are the survivors? Ann Emerg Med 1991 ,-20:355-61.

8.        Lombard] G, GallagherJ, Gennis P. Outcome of out-ofhospital cardiac arrest in New York City. The Pre-Hospital Arrest Survival Evaluation (PHASE) Study. JAMA 1994;271:678-83.

9.        Bedell SE, Delbanco TL, Cook EF, Epstein FH. Survival after car-dioptJ^noniry resuscitation in the hospital. N EngI J Med 1983; 309:569-76.

10.     Pearfield RC, Sillett RW, Taylor D, McNicol MW. Survival after cardiac arrest in hospital. Lancet 1977,1:1223-5.

11.     Schneider APd, Nelson DJ, Brown DD. In-hospital cardiopulmonary resuscitation: a 30-year review. J Am Board Fam Proct 1993;6:91-101.

12.     Saklayen M, Liss H, Markert R. In-hospital cardiopulmonory resuscitotion. Survival in 1 hospital and literature review. Medicine (Baltimore) 1995,74:163-75.

13.     Peterson MW, Geist U, Schwartz DA, Konicek S, Moseley PL. Outcome after cardiopulmonary resuscitation in a medical intensive core unit. Chest 1991,100:168-74.

14.     Cohen TJ, Goldner BG, Maccaro PC, et al. A comparison of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation with standard cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrests occurring in the hospital. N EngI J Med 1993;329:1918-21.

15.     Brown CG, Martin DR, Pepe PE, et al. A comparison of standard-dose and high-dose epinephrine in cardiac arrest outside the hospi­tal. The Multicenter High-Dose Epinephrine Study Group. N EngI J Med 1992;327:1051-5.

16.     Callaham M, Madsen CD, Barton CW, Sounders CE, Pointer J. A randomized clinical trial of high-close epinephrine and norepinephrine vs standard-dose epinephrine in prehospital cardiac arrest. JAMA 1992;268:2667-72.

17.     Shell IG, Hebert PC, Weitzman BN, el al. High-dose epinephrine in adult cardiac arrest. N EngI J Med 1992:327:1045-50.

18.     SockJB, Kesselbrenner MB, Bregman D. Survival from in-hospital cardiac arrest with interposed abdominal counlerpulsotion during cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1992;267:379-85.

19.     Lurie KG, ShultzJJ, Callaham ML, et al. Evaluation of active com­pression-decompression CPR in victims of oul-of-hospital cardiac arrest. JAMA 1994:271:1405-11.

20.     Halperin HR, Tsitlik JE, Gelfand M, et al. A preliminary study of cardiopulmonary resuscitation by circumferential compression of the chest with use of a pneumatic vest. N EngI J Med 1993:329:762-8.

21.     Thel MC, Armstrong AL, McNulty SE, Califf RM, O'Connor CM Randomized trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1997:350:1272-6.

22.     Gray WA, Capone RJ, Most AS. Unsuccessful emergency medical resuscitation—are continued efforts in the emergency department justified? N EnglJ Med 1991:325:1393-8.

23.     Kellermann AL, Staves DR, Hockman BB. In-hospital resuscitotion following unsuccessful prehospital advanced cardiac life support: "heroic efforts' or an exercise in futility? Ann Emerg Med 1988; 17:589.94.

24.     Taffel GE, Teosdale TA, Luchi RJ. In-hospitol < uidiopulmonary resuscitation. JAMA 1988:260:2069-72

25.     Ravigllone MC, Battan R, Taranta A. Cardiopulmonory resuscitation in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. A prospective study. Arch Intern Med 1988; )48:2602-5.

26.     Well MH, BiseraJ, Trevino RP, Rackow EC. Cardiac output and end-tidal carbon dioxide. Crit Care Med 1985; 13:907-9

27.     Sanders AB, Atlas M, Ewy GA, Kern KB, Bragg S. Expired PCO2 as an index of coronary perfusion pressure. Am J Emerg Med 1985,3:147-9.

28.     Sanders AB, Kern KB, Otto CW, Milander MM, Ewy GA. End-tidal carbon dioxide monitoring during cardiopulmonary resuscitation. A prognostic indicator for survival. JAMA 1989;262:1347-51.

29.     Folk JL, Rackow EC, Weil MH. End-tidal carbon dioxide concentra­tion during cardiopulmonary resuscitation. N EnglJ Med 1988; 318:607-11.

30.     Levine RL, Wayne MA, Miller CC. End-tidal carbon dioxide and outcome of out-of-hospital cardiac arrest. N EngI J Med 1997; 337:301-6.

31.     Rivers EP, Martin GB, Smithline H, et al. The clinical implications of continuous central venous oxygen saturation during human CPR. Ann Emerg Med 1992:21:1094-101.

32.     Thel MC, O'Connor CM, Keeler GP, Mark DB. The high costs of in-hospital cardiopulmonary resuscitation [abstract]. J Am Coil Car-did 1992:21:104A.

33.     Eisenberg MS, Copass MK, Hallstrom AP, et al. Treatment of out­of-hospital cardiac arrests with rapid defibrillation by emergency medical technicians. N EnglJ Med 1980;302:1379-83.

34.     Stults KR, Brown DD, Schug VL, Bean JA. Prehospital defibrillation performed by emergency medical technicians in rural communities. N EnglJ Med 1984:310:219-23.

35.     Weaver WD, Cobb LA, Hollstrom AP, et al. Considerations for improving survival from out-of-hospilal cardiac arrest. Ann Emerg Med )986;15:118I-6.

36.     Joslyn SA, Pomrehn PR, Brown DD. Survival from out-of-hospital cardiac arrest: effects of patient age and presence of 911 Emergency Medical Services phone access. Am J Emerg Med 1993;11:200-6.

37.     Myerburg R, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death In: Brounwald E, editor. Heart disease: a textbook of cordio vascular medicine. Philadelphia: W.B. Sounders; 1992. p. 756-89.

38.     Newman WPD, Strong JP, Johnson WD, Oalmann MC, Tracy RE, Rock WAJr. Community pathology of atherosclerosis and coronary heart disease in New Orleans. Morphologic findings in young black and white men. Lab Invest 1981 ,-44:496-501.

39.     Davies MJ Pathological view of sudden cardiac death. Br Heart J 1981;45:88-96.

40.     Baroldi G, Faizi G, Marian! F. Sudden coronary death. A postmortem study in 208 selected cases compared to 97 "control" subjects. Am Heart J 1979:98:20-31.

41.     Baba N, Bashe WJ Jr, Keller MD, Geer JC, Anthony JR. Pathology of atherosclerotic heart disease in sudden death. I. Organizing thrombosis and acute coronary vessel lesions. Circulation 1975;52(6Suppl):lll53-9.

42.     Hinkle LE Jr, Thaler HT. Clinical classification of cardiac deaths. Circulation 1982,65:457-64.

43.     Milner PG, Platia EV, Reid PR, Griffith LS. Ambulatory electrocar-diographic recordings at the time of fatal cardiac arrest. Am J Cardiol 1985;56:588-92.

44.     Panidis IP, Morganroth J. Sudden death in hospitalized patients: cardiac rhythm disturbances detected by ambulatory electrocardio-graphic monitoring, J Am Coil Cardiol 1983;2:798-805

45.     Sack JB, Kesselbrenner MB, Jarrad A. Interposed abdominal compression-cardiopulmonary resuscitation and resuscitation outcome during asyslole and electromechanical dissociation. Circulation 1992:86:1692-700.

46.     Tortolani AJ, Risucci DA, Powell SR, Dixon R. In-hospital cardiopulmonary resuscitation during asystole. Therapeutic factors associated with 24-hour survival. Chest 1989;96:622-6.

47.     Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees AHA. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. Part III. Adult advanced cardiac life support. JAMA 1992; 268:2171-302.

48.     WernerJA, Greene HL, Janko CL, Cobb LA. Visualization of car­diac valve motion in man during external chest compression using two-dimensional echocardiography. Implications regarding the mechanism of blood flow. Circulation 1981 ;63;14I7-21.

49.     Higano ST, Oh JK, Ewy GA, Seward JB. The mechanism of blood flow during closed chest cardiac massage in humans; transesophageal echocardiographic observations. Mayo Clin Proc 1990,65:1432-40.

50.     Redberg RF, Tucker KJ, Cohen TJ, Dutton JP, Callaham ML, Schiller NB. Physiology of blood flow during cardiopulmonary resuscitation. A transesophageal echocardiogrophic study. Circulation 1993; 88:534-42

51.     Niemann JT. Differences in cerebral and myocardial perfusion during closed-chest resuscitation. Ann Emerg Med 1984;13:849-53.

52.     Feneley MP, Maier GW, Kern KB, et al. Influence of compression rate on initial success of resuscitation and 24 hour survival after prolonged manual cardiopulmonory-resuscitation in dogs. Circulation 1988;77:240-50.

53.     Kern KB, Sanders AB, RoifeJ, Milander MM, Otto CW, Ewy GA. A study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans. The importance of rate-directed chest compressions. Arch Intern Med )992;152:145-9.

54.     Plaisance P, Adnet F, Vicaut E, et ol. Benefit of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation as a prehospital advanced cardiac life support. A randomized mullicenter study. Circulation 1997;95:955-6).

55.     Dembitsky WP, Moreno-Cabral RJ, Adamson RM, Daily PO. Emergency resuscitotion using portable extracorporeal membrane oxygenation. Ann Thorac Surg 1993,55:304-9.

56.     Hartz R, LoCicero JD, Sanders JH Jr, Frederiksen JW, Joob AW, Michaelis LL. Clinical experience with portable cardiopulmonary bypass in cardiac arrest patients. Ann Thorac Surg 1990;50:437-41,

57.     Hill JG, Bruhn PS, Cohen SE, et al. Emergent applications of car-diopulmonary support: a multiinstilulional experience. Ann Thorac Surg )992;54:699-704.

58.     Hake TG. Studies on ether and chloroform from Professor Shifts physiology laboratory. Proctioner 1874;12:241.

59.     Weiser FM, Adier LN, Kuhn LA. Hemodynamic effects of closed and open chest cardiac resuscitation in normal dogs and those with acute myocordial infarclion. Am J Cardiol 1962; 10:555-61

60.     Weale FE, Rothwell-Jackson RL. The efficiency of cardiac massage. Lancet 1962;1:990-2.

61.     Geehr EC, Lewis FR, Auerboch PS. Failure of open-heart massage to improve survival after prehospital nontraumatic cardiac arrest [letter]. N EnglJ Med 1986:314:1189-90.

62.     Sterner S, Brunette D, Ruiz E, et al. Open-chest versus closed-chest cardiac massage in resuscilation of nontraumatic refractory cardiac arrest [abstract]. Ann Emerg Med 1991 ;20:949A.

63.     Pearson JW, ReddingsJS. Epinephrine in cardiac resuscitation. Am Heart J 1963;66:210-4.

64.     Koscove EM, Paradis NA. Successful resuscitation from cardiac arrest using high-dose epinephrine therapy. Report of two cases. JAMA 1988,259:3031-4.

65.     Martin D, Werman HA, Brown CG. Four case studies: high-dose epinephrine in cardiac arrest. Ann Emerg Med 1990; 19:322-6

66.     Parker RB, McCollam PL Adenoiine in the episodic treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia. Clin Pharm 1990;9-261 71.

67.     Braifi Resuscitalion Clinical Trial II Study Group Anonymous. A randomized clinical study of a calcium-entry blacker (lidoflazine) in the treatment of comatose survivors of cardiac arrest. N EngI J Med 1991;324:1225-31.

68.     Bertolet BD, McMurtrie EB, Hill JA, Belardinnlli L. Theophylline for the treatment of atrioventricular block after myocardial infarction. Ann Intern Med 1995;123:509-11.

69.     Viskin S, Belhassen B, Roth A, el al. Aminophylline for bradyasystolic cardiac arrest refractory to atropine and epinephrine, Ann Intern Med 1993;118:279-81.

70.     Tzivoni D, Keren A, Cohen AM, et al. Magnesium therapy for torsades de pointes. Am J Cardiol 1984;53:528-30.

71.     Woods KL, Fletcher S, Roffe C, Haider Y. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: results of the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT-2). Lancet 1992;339:1553-8.

72.     Homer SM. Efficacy of intravenous magnesium in acute myocardial infarction in reducing arrhythmias and mortality. Meta-analysis of magnesium in acute myocordial infarction. Circulation 1992;86:774-9.

73.     Teo KK, Yusuf S, Collins R, Held PH, Peto R. Effects of intravenous magnesium in suspected acute myocardial inforction: overview of randomised trials, BMJ 199);303:1499.503.

74.     ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995;345:669-85.

75.     Stueven H, Thompson BM, Aprahamian C, Darin JC. Use of calcium in prehospitol cardiac arrest. Ann Emerg Med 1983; 12:136-9.

76.     Harrison EE, Amey BD. Use of calcium in electromechanical dis­sociation. Ann Emerg Med 1984; 13:844-5.

77.     Dembo DM. Calcium in advanced life support. Crit Care Med 1981;9:358-9.

78.     Carlon GC, Howland WS, Kahn RC, Schweizer 0. Calcium chloride administration in normocalcemic critically ill patients. Crit Care Med 1980;8:209-12,

79.     Groeneveld AB, Bronsveld W, Thijs LG. Intermittent abdominal com­pression during cardiopulmonary resuscitation [letter]. Lancet 1984; 1:1076-7.

80.     Schwab TM, Callahom ML, Madsen CD, Utecht TA. A randomized clinical trial of active compression-decompression CPR vs standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest in two cities JAMA 1995; 273:1261-8.

81.     Tucker KJ, Galli F, Savitt MA, Kahsai D, Bresnahan L, Redberg RF. Active compression-decompression resuscitation: effect on resuscitation success after in-hospital cardiac arrest. J Am Coil Cordial 1994; 24:201-9.

82.     Stueven HA, Thompson BM Aprahamian C, Tonsfeldt DJ Calcium chloride: reassessment of use in asystole. Ann Emerg Med 1984; 13:820-2.

Translated by mkirillov (C) 2000

Switch to English

: Поиск :

по сайту
по магазину

: ООО Рипл :

  125130 Россия, Москва,
  Старопетровский
  проезд, д.7а, стр.3,
  3-й подъезд, 3-й этаж

Телефон:
  (495) 258 25 24
 
Факс:
  (495) 648 03 63
 

Вакансии:


Разработано ООО «ЦЭТИС»

© 2004 - 2016 Компания "РИПЛ". Все права защищены. Тел.: +7(495)258 2524